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Trois mois de surexpression endothéliale de l’endothéline-1 humaine augmentent la pression artérielle et causent des dommages vasculaires et rénaux

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Hypertension. 2018;71:208-216. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09925.

Suellen C. Coelho, Olga Berillo, Antoine Caillon, Sofiane Ouerd, Júlio C. Fraulob-Aquino, Tlili Barhoumi, Stefan Offermanns, Pierre Paradis, Ernesto L. Schiffrin
Unité de recherche en hypertension artérielle et biologie vasculaire, Institut Lady Davis de recherches médicales et 2Département de Médecine, Hôpital général juif, Université McGill, Montréal, QC, Canada; 3Max-Planck-Institute for Heart and Lung Research, Bad Nauheim, Allemagne.

Introduction :

L’endothéline (ET)-1, dérivée des cellules endothéliales (CE), a été impliquée dans le développement de l’hypertension et des dommages aux organes cibles, mais son rôle exact demeure incertain. Nous avons montré que des souris ayant une surexpression de l’ET-1 humaine inductible (ieET-1) avec le tamoxifène (TAM) présentaient une élévation de la pression artérielle (PA) médiée par le récepteur de l’ET de type A (ETA) après 3 semaines d’induction, en absence de dommages vasculaires et rénaux. On ne sait pas encore si la surexpression de l’ET-1 à long terme entraîne une élévation soutenue de la PA et des lésions vasculaires et rénales. Méthodologie : Des souris adultes mâles ieET-1 et des souris contrôles exprimant une protéine Cre recombinase inductible par le TAM dans les CE (ieCre) ont été traitées avec TAM, et 2,5 mois plus tard ont été traitées ou pas avec l’antagoniste du récepteur ETA atrasentan pendant 2 semaines. Résultats : L’induction de trois mois de surexpression endothéliale de l’ET-1 humaine a augmenté la PA (P<0.01), réduit le débit sanguin au niveau de l’artère rénale (P<0.001) et provoqué le durcissement (P<0.05) et la dysfonction endothéliale (P<0.01) au niveau des petites artères mésentériques (AM). Ces changements étaient accompagnés par l’augmentation de l’expression des collagènes Col1A1 et Col3A1 dans les petites AM et du stress oxydatif (P<0.05) et de l’infiltration de monocytes/macrophages (P<0.05) dans le tissu adipeux périvasculaire. Des lésions rénales précoces étaient démontrées par l’augmentation de l’expression de la molécule-1 de lésion rénale (KIM-1) dans les tubules du cortex rénal (P<0.05), sans cependant de lésion rénale détectable avec l’utilisation de colorations histochimiques, et aucun changement dans l’excrétion urinaire d’albumine. Ceci était associé avec une augmentation de l’infiltration rénale de cellules myéloïdes (CD11b+) et de cellules suppressives dérivées des cellules myéloïdes (CD11b+Gr-1+) (P<0.01), et une fréquence accrue de cellules myéloïdes et rénales exprimant le marqueur pro-inflammatoire CD36 (P<0.05). L’atrasentan a corrigé ou réduit tous les changements indiqués plus haut (P<0.05), sauf la dysfonction endothéliale, l’augmentation de l’expression des collagènes Col1A1 et Col3A1 et la réduction du débit sanguin au niveau de l’artère rénale.

Conclusion :

Ces résultats démontrent que l’exposition à long terme à la surexpression endothéliale de l’ET-1 humaine provoque l’élévation de la PA et des dommages vasculaires et rénaux par l’intermédiaire des récepteurs ETA.

Lien pour l’article:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Schiffrin+EL+2018+ET-1

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