L’hypertension rénovasculaire est une forme potentiellement curable d’hypertension secondaire due à de l’athérosclérose et/ou de la dysplasie fibromusculaire au niveau des artères rénales. L’hypoperfusion rénale qui en résulte amène une sécrétion accrue de rénine et par conséquent d’angiotensine II. Selon la littérature récente, celle-ci augmenterait le stress oxydatif et la vasoconstriction.
L’étude de Higashi et ses collègues visait à déterminer le rôle du stress oxydatif sur la fonction endothéliale chez des patients avec HTA rénovasculaire en évaluant la vasodilatation de ‘avant-bras après perfusion d’acétylcholine (vasodilation dépendante de l’endothélium) et de dinitrate isorbide (vasodilatation indépendante de l’endothélium), avant et après angioplastie rénale.
Les 15 sujets de l’étude avec HTA rénovasculaire ( TA 161,4 ± 17,5/ 98,7 ± 8,9 mmHg) furent comparés à 15 cas contrôle non hypertendus ( TA 115 ± 8,4/ 67,9 ± 6,2 mmHg). La réponse vasodilatatrice à l’acétylcholine fut moindre chez les rénovasculaires alors qu’on ne notait aucune différence significative avec le dinitrate isorbide. Avec perfusion simultanée d’acide ascorbique (vitamine C), on améliorait la réponse vasodilatatrice de l’acétylcholine pré angioplastie de l’artère rénale. Post angioplastie, on objectivait une diminution de la TA systolo-diastolique (TA 124,2 ± 7,3/ 77,1 ± 6,2 mmHg), de la résistance du flot vasculaire de l’avant-bras et de l’excrétion de 2 indices de stress oxydatif ( 8-hydroxy-2í-deoxyquanosine et malondialdehyde-LDL modifié).
Ces résultats suggèrent donc qu’un stress oxydatif soit impliqué dans la dysfonction endothéliale chez les patients souffrant d’HTA rénovasculaire. La diminution des niveaux de rénine-angiotensine post angioplastie améliorant par conséquent l’endothélium. Cependant, la seule diminution de tension artérielle objectivée suite à la dilatation de l’artère rénale pourrait avoir contribué à normaliser le stress oxydatif. Des études sont donc nécessaires afin de déterminer le rôle de la tension artérielle comme promoteur de stress oxydatif en comparaison du système rénine-angiotensine.
Jovette Morin, md, FRCPC
Références:
Higashi Y , Sasaki S, Nakagawa K et coll. Endothelial function and oxidative stress in renovascular hypertension. N Engl J Med 2002 ; 346 : 1954- 1962.